Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Tanto la evidencia preclínica como la clínica temprana respaldan el papel de la 2'-FL en la EII. Los estudios preclínicos muestran de manera consistente que la 2'-FL reduce la inflamación intestinal y restaura la integridad de la barrera en modelos de colitis inducida por DSS, mediante la modulación de la microbiota intestinal y la supresión de la señalización TLR4/NF-κB. Un ensayo piloto abierto en adultos con colitis ulcerosa demostró una mejora en la composición de la microbiota intestinal y en los síntomas gastrointestinales después de 6 semanas con una fórmula que contenía 2'-FL. Se ha identificado a la 2'-FL como un posible regulador de la inflamación en la EII, y sus acciones prebióticas e inmunomoduladoras se superponen directamente con la fisiopatología de la EII.

La acemanana ha sido evaluada en trabajos clínicos piloto exploratorios para la EII (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), mostrando mejoría en todos los pacientes incluidos. También ejerce efectos prebióticos y de cicatrización de la mucosa relevantes para la fisiopatología de la EII. El gel entero de Aloe vera (que contiene acemanana) ha mostrado beneficios en un ensayo controlado con placebo en colitis ulcerosa.

Akkermansia muciniphila es una bacteria intestinal degradadora de mucina que se encuentra consistentemente reducida en pacientes con EII. Los estudios preclínicos demuestran que mejora la colitis experimental al restaurar la función de barrera intestinal, reducir las citocinas inflamatorias y modular el microbioma intestinal. Es un candidato emergente a probiótico de nueva generación para la EII.

Los aceites ricos en ALA reducen la inflamación intestinal en modelos animales de colitis y suprimen las citocinas proinflamatorias en líneas celulares colónicas humanas. Los datos limitados en humanos muestran cierto beneficio como complemento dietético en la EII, aunque la evidencia no es tan sólida como la existente para los omega-3 marinos.

El alginato y los oligosacáridos de alginato han demostrado, en modelos animales y en evidencia preliminar de protocolos en humanos, atenuar la inflamación intestinal en la EII, particularmente en la colitis ulcerosa. El mecanismo es dependiente de la microbiota e involucra un enriquecimiento de Bifidobacterium animalis y una alteración del metabolismo de los ácidos biliares. Se han registrado protocolos de ensayos en humanos.

El gel de aloe vera se ha estudiado en pequeños ECA para la colitis ulcerosa, y un ensayo controlado con placebo mostró superioridad frente al placebo para inducir la remisión. Una revisión sistemática de 2013 sobre terapias herbales en la EII identificó al gel de aloe vera como superior al placebo en la CU. Posee propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras relevantes para la fisiopatología de la EII.

Andrographis paniculata ha sido evaluada en dos ECA controlados con placebo para la colitis ulcerosa mediante su extracto estandarizado HMPL-004, demostrando superioridad frente al placebo en la inducción de la remisión clínica y la respuesta. Una revisión sistemática de 2013 sobre terapias herbales para la EII confirma su evidencia de ECA controlados con placebo en la colitis ulcerosa.

La andrographolida, el principal diterpeno activo de Andrographis paniculata, se ha evaluado en ECA controlados con placebo en colitis ulcerosa. El extracto patentado HMPL-004 (que contiene andrographolida) fue superior al placebo para inducir la remisión y la respuesta clínica en la colitis ulcerosa en dos ECA. Suprime múltiples vías proinflamatorias, incluidas NF-κB y las respuestas Th1/Th17.

Las antocianinas son pigmentos vegetales hidrosolubles con efectos antiinflamatorios documentados en modelos preclínicos de EII, incluyendo la inhibición de NF-κB y la reducción de TNF-α e IL-6 mucosos. Se encuentran en bayas, col morada y otras frutas de colores intensos, y son objeto emergente de investigación clínica en EII.

Qingdai (Indigo Naturalis) de S. cusia cuenta con múltiples estudios clínicos que respaldan su eficacia en la colitis ulcerosa, una forma de EII. Un ECA de 2024 mostró curación de la mucosa y remisión clínica comparables a Adisa, y estudios abiertos y prospectivos anteriores confirmaron su eficacia y seguridad a 1 año.

Múltiples estudios preclínicos muestran que los extractos, polisacáridos y aceites volátiles de Atractylodes macrocephala alivian la colitis experimental en modelos de roedores al reducir la inflamación, restaurar la función de la barrera intestinal y modular la microbiota. La evidencia en animales sugiere una eficacia potencialmente superior a la de la sulfasalazina para prevenir la recaída de la colitis.

B. coagulans ha sido evaluado en pacientes con EII en un ensayo controlado aleatorizado, mostrando buena supervivencia en el tracto gastrointestinal y modulación de citocinas séricas, serotonina y dopamina. La evidencia en animales y la evidencia clínica proveniente de estudios sobre el SII también respaldan efectos antiinflamatorios relevantes para la EII. La base de evidencia es emergente pero aún no de gran escala.

Estudios preclínicos y revisiones mecanísticas respaldan la berberina del agracejo (barberry) como agente antiinflamatorio en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), actuando mediante la modulación de la microbiota intestinal, la protección de la integridad de la barrera intestinal y la supresión de la señalización proinflamatoria. Hay ensayos clínicos registrados para el mantenimiento de la remisión en colitis ulcerosa (NCT02962245). La evidencia en humanos aún está en desarrollo.

La berberina es un alcaloide isoquinolínico presente en varias plantas, entre ellas Coptis chinensis y especies de Berberis, con evidencia preclínica y clínica emergente para la EII, particularmente la CU. Reduce la inflamación colónica mediada por NF-κB, remodela la microbiota intestinal y se ha utilizado en la medicina tradicional china para afecciones inflamatorias gastrointestinales.

El beta-glucano ha mostrado actividad antiinflamatoria en mecanismos relevantes para la EII, incluyendo la modulación de la microbiota intestinal, la producción de butirato y la inducción del flujo autofágico en células epiteliales intestinales. Reportes de casos clínicos en pacientes con colitis ulcerosa demuestran mejoras en el puntaje de Mayo, la calprotectina fecal y los biomarcadores inflamatorios tras la intervención dietética con beta-glucano. La evidencia es preliminar pero biológicamente coherente.

Las especies de Bifidobacterium cuentan con sólida evidencia clínica para la EII, particularmente la CU, y las revisiones sistemáticas las identifican entre las opciones probióticas más eficaces para la inducción y el mantenimiento de la remisión. Las preparaciones que contienen Bifidobacterium muestran tasas de remisión de CU significativamente más altas frente a placebo en múltiples ECA.

Bifidobacterium adolescentis es una especie importante de Bifidobacterium productora de butirato que se encuentra reducida en pacientes con EII. Su suplementación se ha estudiado en contextos clínicos de EII, con evidencia que respalda la restauración de la microbiota intestinal y efectos antiinflamatorios.

Bifidobacterium animalis (incluyendo la subsp. lactis) es un probiótico ampliamente estudiado con evidencia clínica en CU. Ha sido evaluado en ECA de EII y produce AGCC que alivian directamente la inflamación intestinal y favorecen la integridad de la mucosa.

Bifidobacterium bifidum ha demostrado eficacia clínica en la CU en ECA. Redujo significativamente los índices de actividad clínica de la colitis, mejoró la histología de la mucosa y mantuvo la remisión en pacientes con CU en ensayos controlados. Se encuentra entre las cepas de Bifidobacterium con mayor evidencia en la EII.

Bifidobacterium breve ha sido evaluada en ensayos clínicos tanto para CU como para EC, demostrando eficacia en el mantenimiento de la remisión y como terapia adyuvante. Es una especie importante en la EII pediátrica dada su prominencia en la microbiota intestinal infantil.

Bifidobacterium infantis 35624 ha sido estudiada específicamente en la EII y el SII, demostrando efectos inmunomoduladores significativos, incluyendo la normalización de la relación IL-10/IL-12 y la reducción de marcadores inflamatorios sistémicos y de la mucosa en pacientes con CU en ensayos controlados.

Bifidobacterium lactis es una cepa probiótica bien estudiada con evidencia clínica en la colitis ulcerosa (CU), donde se ha utilizado tanto en formulaciones probióticas individuales como combinadas, demostrando mejores resultados clínicos y endoscópicos en ensayos sobre enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Bifidobacterium longum cuenta con una de las bases de evidencia clínica más sólidas entre las especies de Bifidobacterium en la EII. Las preparaciones simbióticas que combinan B. longum con prebióticos han demostrado una mejoría significativa en los puntajes endoscópicos e histológicos en la colitis ulcerosa en ensayos aleatorizados.

Datos de estudios clínicos piloto en humanos muestran que una preparación de arándano europeo (bilberry) rica en antocianinas redujo significativamente la actividad de la enfermedad, la calprotectina fecal y la inflamación de la mucosa en la colitis ulcerosa leve a moderada durante 6 semanas. Estudios moleculares confirman la modulación de la señalización de NF-κB, IFN-γ y TNF-α en el tejido colónico de los pacientes tratados. La evidencia es preliminar, pero proviene de datos clínicos en humanos.

La absorción de ácidos biliares se altera tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa, y los pacientes con EII muestran de manera constante una menor abundancia de genes de biotransformación de sales biliares y niveles más bajos de ácidos biliares secundarios en comparación con controles sanos. La malabsorción de ácidos biliares es una complicación reconocida de la EII ileal, que contribuye a la diarrea. El eje intestino-hígado de los ácidos biliares y la señalización de FXR están implicados en la regulación inmunitaria de la mucosa, relevante para la fisiopatología de la EII.

Los pacientes con colitis ulcerosa están incluidos en un metaanálisis de PCR que muestra efectos antiinflamatorios significativos con N. sativa. La revisión de PMC sobre GI documenta evidencia experimental de efectos anticolíticos. La evidencia clínica y experimental juntas respaldan el papel de N. sativa en la inflamación asociada a la EII.

La resina de goma de Boswellia serrata se ha evaluado en múltiples ECA pequeños para la EII, mostrando eficacia en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn comparable, en algunos estudios, a la mesalazina. Sus ácidos boswélicos activos inhiben la 5-lipoxigenasa y la síntesis de leucotrienos, vías inflamatorias clave en la EII. Tiene uso tradicional en la medicina ayurvédica para afecciones inflamatorias intestinales.

Los ácidos boswélicos son los triterpenoides pentacíclicos activos presentes en la resina de Boswellia serrata, con mecanismos antiinflamatorios relevantes para la EII (enfermedad inflamatoria intestinal) demostrados y evidencia de ensayos clínicos en CU (colitis ulcerosa) y enfermedad de Crohn. Son los mediadores principales de los efectos terapéuticos de la Boswellia, actuando mediante la inhibición de la 5-LOX y la supresión de NF-κB.

La bromelina cuenta con evidencia preclínica significativa y evidencia clínica emergente en la EII, incluido un estudio que muestra una marcada reducción en el desarrollo de EII en ratones con knockout de IL-10 y señales de mejoría clínica en pacientes con colitis ulcerosa. Bloquea los receptores de TNF-α, suprime el NF-κB y reduce las citocinas proinflamatorias relevantes para la fisiopatología de la EII. Un ECA de 2025 evaluó específicamente la bromelina en la actividad de la enfermedad y la calidad de vida en la CU.

La suplementación con butirato, incluida la tributirina, se ha evaluado como coadyuvante en la EII. Múltiples ECA en humanos que utilizan butirato oral muestran reducciones en los marcadores inflamatorios (calprotectina fecal, PCR) y en las puntuaciones de actividad de la enfermedad en la CU y la enfermedad de Crohn. Los resultados son mixtos: un ECA multicéntrico pediátrico no mostró ningún beneficio, mientras que un ECA unicéntrico pediátrico mostró una ventaja significativa en la remisión. La tributirina en particular cuenta con respaldo de modelos animales para la colitis; los ECA directos en humanos con EII sobre tributirina todavía están emergiendo.

El ácido butírico es un ácido graso de cadena corta (AGCC) que sirve como la principal fuente de energía para los colonocitos y desempeña un papel central en el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal. Se ha evaluado en ensayos clínicos para la colitis ulcerosa, con evidencia que respalda la cicatrización de la mucosa y efectos antiinflamatorios en la EII.

El extracto de repollo morado ha atenuado la colitis experimental en modelos de EII en ratones. Los compuestos antiinflamatorios del repollo (antocianinas, glucosinolatos, AGCC provenientes de la modulación del microbioma) abordan múltiples mecanismos patológicos de la EII, incluyendo la disfunción de la barrera, la disbiosis y la inflamación impulsada por NF-κB. Los datos de estudios clínicos en humanos son de carácter preclínico a incipiente.

El BCP ha demostrado una eficacia preclínica constante en modelos de EII mediante la activación dual de CB2/PPARγ, reduciendo la inflamación intestinal, el daño oxidativo y la carga patógena. El estudio de colitis de 2011 publicado en Am J Pathol es la referencia fundacional.

Uña de Gato (Uncaria tomentosa) contiene alcaloides oxindólicos con propiedades inhibitorias del NF-κB y antiinflamatorias, estudiadas en modelos relevantes para la EII. El uso tradicional en la medicina amazónica incluye afecciones inflamatorias intestinales, y algunos datos clínicos y preclínicos respaldan su actividad antiinflamatoria relevante para la EII.

La actividad de la catalasa en eritrocitos y células inmunitarias está significativamente reducida en la EII activa (tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa) en comparación con controles sanos, según lo confirmado por una revisión sistemática y metaanálisis. La catalasa tiene utilidad diagnóstica como biomarcador de la actividad de la EII, con una actividad que se correlaciona inversamente con la gravedad de la enfermedad.

Las catequinas ejercen efectos antiinflamatorios, antimicrobianos y moduladores de la microbiota intestinal relevantes para la EII. Una revisión de PMC concluyó que las catequinas podrían tener un doble papel en el manejo de la EII, y los ensayos en humanos respaldan que el consumo de flavonoides (que contienen catequinas) reduce la inflamación intestinal y el crecimiento de bacterias patógenas.

La inulina de achicoria se ha estudiado en la EII (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) por sus efectos antiinflamatorios y prebióticos moduladores de la microbiota. Estudios pequeños en humanos han encontrado una reducción de los síntomas en la colitis ulcerosa y una disminución de los marcadores inflamatorios en la enfermedad de Crohn, respaldados por evidencia in vitro y en animales que muestra que la inulina suprime las citocinas proinflamatorias y previene la progresión de la EII.

Un estudio en animales revisado por pares de 2022 (Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol) encontró que la clorofilina oral atenuó la colitis inducida por DSS en ratones, reduciendo el daño epitelial intestinal, la infiltración de células inflamatorias, la pérdida de peso corporal y la mortalidad. El mecanismo involucra la supresión de la autofagia sobreactivada mediante la activación de la vía Akt/mTOR y la reducción del estrés del retículo endoplasmático. No se han completado ensayos clínicos en humanos para la EII.

El calostro bovino contiene inmunoglobulinas, factores de crecimiento (incluidos el EGF y el IGF-1), lactoferrina y péptidos antimicrobianos que pueden promover la curación de la mucosa intestinal y modular las respuestas inmunitarias en la EII. Una revisión sistemática de 2013 sobre terapias herbales/naturales en la EII señaló que el calostro bovino podría ser eficaz en la CU.

Un ECA doble ciego con doble simulación demostró que Myrrhinil-Intest® (mirra + manzanilla + carbón de café) fue no inferior a la mesalazina para mantener la remisión en la colitis ulcerosa. Estudios celulares mecanísticos confirman que la mirra restaura la función de barrera del epitelio intestinal deteriorada por citocinas relevantes en la EII.

Coptis chinensis es una hierba medicinal tradicional china y la principal fuente vegetal de berberina, con un uso extenso en la MTC (medicina tradicional china) para afecciones intestinales inflamatorias, incluidas la disentería y la enteritis. Su evidencia en la EII deriva principalmente de su contenido de berberina y de estudios farmacológicos sistemáticos dirigidos a las vías inflamatorias de la EII.

Curcuma (Curcuma longa/especies de Curcuma) es el género de la cúrcuma del cual se deriva la curcumina. Múltiples ensayos clínicos y un metaanálisis de 2025 demuestran que el principal compuesto bioactivo de Curcuma (la curcumina) tiene una eficacia significativa para lograr la remisión clínica y la respuesta clínica en pacientes con CU cuando se utiliza de forma adyuvante con la terapia estándar.

La curcumina se ha evaluado en 13 ECA controlados con placebo en la EII, y un metaanálisis de 2025 demostró una eficacia significativa para lograr la remisión clínica y la respuesta en pacientes con colitis ulcerosa cuando se utiliza como terapia adyuvante. Actúa sobre el NF-κB, el estrés oxidativo y la modulación de la microbiota intestinal relevantes para la EII. La evidencia en la enfermedad de Crohn no es concluyente.

El DHA es un ácido graso omega-3 de origen marino que se ha estudiado en combinación con el EPA para el manejo de la EII. La evidencia clínica muestra que la combinación de EPA/DHA reduce la recaída de la EC. El DHA solo mostró asociaciones protectoras con la enfermedad de Crohn en datos de cohortes longitudinales.

Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa dentro de la EII se asocian con una reducción de la actividad de la DAO en la mucosa intestinal, y la DAO sérica se estudia como biomarcador de la permeabilidad intestinal y la integridad de la mucosa en pacientes con EII. Los niveles bajos de DAO en la EII reflejan daño en los enterocitos y pueden contribuir a una intolerancia secundaria a la histamina.

El DHA demuestra efectos antiinflamatorios y protectores de la mucosa en modelos experimentales de colitis, al reducir las citocinas proinflamatorias, el estrés oxidativo y mejorar la función de la barrera intestinal. Un extenso estudio de cohorte prospectivo (n=229,702 de 9 centros europeos) encontró que un alto consumo dietético de DHA se asociaba de forma inversa con la incidencia de la enfermedad de Crohn.

La DPA es un precursor de los SPM (resolvinas, protectinas, maresinas) que resuelven activamente la inflamación intestinal, y la suplementación con DPA modificó la microbiota intestinal y los metabolomas en un modelo murino de CU hacia perfiles protectores. La evidencia más amplia sobre los AGPI n-3 en la EII sugiere que la DPA es un componente de las intervenciones eficaces con aceite de pescado. Todavía no se dispone de ensayos directos en humanos con EII que aíslen específicamente la DPA.

El EPA se ha estudiado en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, y los datos de aleatorización mendeliana muestran que concentraciones genéticamente más elevadas de EPA se asocian causalmente con una reducción del riesgo de EII (OR 0.78). El EPA reduce la inflamación intestinal al modular los perfiles de eicosanoides de la mucosa y las citocinas proinflamatorias.

El EPA es el ácido graso omega-3 más directamente asociado con la reducción del riesgo de EII en estudios de aleatorización mendeliana, y ha sido investigado clínicamente para reducir las recaídas de la enfermedad de Crohn. Reduce la producción de LTB4 y prostaglandina E2 en la mucosa colónica, mediadores clave de la inflamación en la EII.

El extracto de semilla de hinojo se ha estudiado in vitro por sus mecanismos relevantes para la EII: mejora la función de barrera del epitelio intestinal y modula la vía inflamatoria STAT/JAK en modelos de células colónicas. El hinojo se utiliza como tratamiento complementario para la EII en Irán. No se dispone de ensayos en humanos específicos para la EII.

El aceite de pescado, como fuente de EPA y DHA, se ha estudiado en múltiples ensayos clínicos tanto para la CU como para la EC, y se encuentra entre los suplementos de MAC más utilizados por los pacientes con EII. Reduce los niveles de LTB4 y prostaglandina E2 en la mucosa, y ha demostrado beneficios en la prevención de recaídas de la EC en ensayos clínicos.

La linaza es una fuente rica en ácido alfa-linolénico (ALA, un ácido graso omega-3), lignanos y fibra mucilaginosa, con evidencia preclínica de reducción de la inflamación intestinal en modelos de EII. Modula la microbiota intestinal y aporta AGCC relevantes para la cicatrización de la mucosa en la EII.

Los fructooligosacáridos son fibras prebióticas que estimulan selectivamente a las bacterias intestinales beneficiosas, en particular Bifidobacterias y Lactobacilos, las cuales se encuentran disminuidas en la EII. Los ensayos clínicos en la enfermedad de Crohn han demostrado que la suplementación con FOS puede aumentar las Bifidobacterias fecales y mejorar modestamente los índices de actividad clínica de la enfermedad.

Los mecanismos antiinflamatorios del ácido fúlvico (supresión del TNF-α, inhibición de la COX-2) y sus propiedades restauradoras de la barrera intestinal son directamente relevantes para la patología de la EII. Los estudios en animales confirman una reducción de la inflamación intestinal, aunque no existen ECA en humanos.

La N-acetilglucosamina (NAG), una forma acetilada estrechamente relacionada con la glucosamina, se ha investigado en la EII a partir del hallazgo de que los pacientes con EII muestran una incorporación reducida de glucosamina a los glicosaminoglicanos de la mucosa intestinal. Un estudio piloto pediátrico y un ensayo clínico abierto en adultos (n=34, 6 g/día durante 4 semanas) reportaron mejoría de los síntomas en la mayoría de los participantes. Los modelos animales muestran que la glucosamina y la NAG reducen la inflamación intestinal, mejoran la función de la barrera intestinal y modulan las citocinas inflamatorias. La evidencia sigue siendo preliminar, sin ensayos controlados aleatorizados de gran tamaño completados.

El extracto de chiretta verde HMPL-004 es el extracto herbal más estudiado clínicamente en la colitis ulcerosa, con dos ECA publicados que demuestran eficacia frente a placebo y comparabilidad con mesalamina. Sus mecanismos inhibitorios de NF-κB y supresores de Th1/Th17 son directamente relevantes para la fisiopatología de la EII.

Datos preclínicos de modelos animales de EII muestran que el extracto supercrítico rico en lípidos de P. canaliculus puede ejercer efectos gastroprotectores, reduciendo los marcadores de inflamación colónica y mejorando la morfología intestinal en modelos de mucositis inducida por quimioterapia. Estudios en humanos sobre el uso de GLM en pacientes con OA demuestran que el extracto completo de GSM mejoró los síntomas gastrointestinales en pacientes que tomaban concurrentemente medicamentos antiinflamatorios. Aún no se ha publicado evidencia directa de ECA en humanos en pacientes con EII; la evidencia se mantiene a nivel animal/mecanístico y clínico indirecto.

H. antidysenterica está documentada en la literatura revisada por pares como una terapia adyuvante útil para la EII. Tanto estudios preclínicos (colitis inducida por DNBS en ratas) como un pequeño ensayo clínico en humanos con colitis ulcerosa respaldan su acción antiinflamatoria sobre la mucosa intestinal. La conesina y los flavonoides estarían implicados en la supresión del estrés oxidativo de la mucosa.

Un estudio preclínico de 2025 publicado en Advanced Science demostró que las nanovesículas derivadas de madreselva alivian los síntomas de la EII, reducen la inflamación colónica, modulan la microbiota intestinal y regulan el metabolismo de los ácidos biliares. Un estudio de 2024 encontró que el MIR2911 de madreselva reduce las bacterias patógenas y mejora la colitis mediante la regulación de la microbiota intestinal. Revisiones de PMC destacan el papel emergente de la madreselva en el manejo de la EII.

La IgSB se ha evaluado como terapia nutricional complementaria en pacientes con EII refractarios al tratamiento estándar. Las revisiones retrospectivas de historias clínicas muestran una mejoría de los síntomas en pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Un estudio de PMC de 2024 también confirmó que la IgSB altera la diversidad de la microbiota intestinal en pacientes con EII en una dirección favorable.

Un estudio en animales indexado en PMC evaluó el extracto de fruto verde de bael específicamente en modelos de EII (colitis ulcerosa inducida por ácido acético y enterocolitis inducida por indometacina en ratas), encontrando reducciones dependientes de la dosis en el índice de actividad de la enfermedad, los puntajes de inflamación macroscópica y microscópica, y la desgranulación de mastocitos. El uso tradicional del bael en formulaciones de dashmula se orienta al tratamiento de la colitis y la disentería.

La evidencia clínica respalda el papel de Boswellia serrata en ambos subtipos principales de la EII —colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn—, aunque con tamaños del efecto variables. El mecanismo implica la inhibición de la 5-LOX, que reduce los leucotrienos proinflamatorios, la supresión del NF-κB y la protección de la integridad de la barrera epitelial intestinal. Tres ensayos clínicos pequeños fueron considerados en conjunto clínicamente eficaces según una revisión sistemática de 2008.

Indigo naturalis (IN) cuenta con la base de evidencia más sólida entre los remedios herbales para la EII, con múltiples ECA publicados en colitis ulcerosa y abundantes datos de modelos animales. Un metaanálisis de 2025 publicado en Frontiers in Pharmacology, que incluyó 15 estudios en animales y múltiples ECA en humanos, confirma efectos clínicamente significativos. El mecanismo implica la activación de AhR, la inducción de IL-22 y la modulación de la microbiota intestinal.

La inulina es un fructano prebiótico que promueve selectivamente el crecimiento de bacterias intestinales beneficiosas, incluida la Bifidobacterium, que se encuentran reducidas en la EII. Los estudios clínicos en la enfermedad de Crohn y la CU demuestran que la suplementación con inulina puede mejorar la composición de la microbiota fecal y reducir los marcadores inflamatorios.

La anemia ferropénica (AF, por sus siglas en inglés IDA) es la complicación sistémica más frecuente de la EII, y se origina por la pérdida crónica de sangre intestinal, la malabsorción, la reducción de la ingesta dietética y el aumento de la hepcidina inducido por la inflamación. Las guías de la Organización Europea de Crohn y Colitis (ECCO) exigen el cribado y el tratamiento de la AF en pacientes con EII. Las formulaciones de hierro intravenoso —particularmente la carboxymaltosa férrica y el hierro sacarosa— son preferibles en la enfermedad activa, ya que el hierro oral tiene una absorción limitada y puede exacerbar la inflamación intestinal.

Los IMO (isomaltooligosacáridos) se han explorado para la EII (enfermedad inflamatoria intestinal) por su capacidad de restaurar las bacterias productoras de AGCC, favorecer la integridad de las uniones estrechas y reducir la inflamación de la mucosa en modelos preclínicos de colitis. La revisión de PMC de 2024 identifica a la EII como un objetivo terapéutico clave para los IMO. Todavía no se dispone de datos clínicos en humanos en poblaciones con EII.

Múltiples estudios en modelos animales demuestran que los polisacáridos y extractos de azufaifa reducen la inflamación asociada a la EII al suprimir las vías NF-κB/JAK1/STAT3, restaurar la integridad de la barrera intestinal y modular la microbiota intestinal. La azufaifa se considera un candidato natural prometedor para el manejo de la EII con base en datos preclínicos, pero no existen ensayos en humanos.

Estudios in vitro muestran que el aceite de kril reduce de manera dosis-dependiente la IL-1β y el TNFα inducidos por LPS en macrófagos humanos mediante la supresión de la vía NF-κB. Modelos animales de colitis ulcerosa (CU) muestran que el aceite de kril atenúa la inflamación colónica y el estrés oxidativo. Una revisión sistemática de PMC de 2024 concluyó que el aceite de kril tiene beneficios terapéuticos potenciales en la prevención de la EII, aunque no se han publicado ensayos clínicos en humanos con pacientes con EII.

La glutamina, administrada como el dipéptido AG, se ha aplicado en el manejo de la EII debido a sus propiedades tróficas intestinales e inmunomoduladoras. Una revisión sistemática de ensayos clínicos confirmó que la suplementación con glutamina se ha aplicado en la práctica de la EII, aunque los resultados de los ECA en humanos son mixtos. La evidencia preclínica con formulaciones específicas de AG en modelos de colitis por DSS y TNBS es consistente y sólida.

La L-glutamina es un aminoácido que sirve como la principal fuente de energía para los enterocitos y colonocitos intestinales, y es fundamental para mantener la integridad de la barrera intestinal. Datos preclínicos y algunos datos clínicos respaldan su papel en la reducción de la permeabilidad intestinal y la inflamación de la mucosa en la EII, particularmente en la enfermedad de Crohn.

Lactiplantibacillus plantarum (anteriormente Lactobacillus plantarum) cuenta con evidencia de ensayos clínicos en la EII, que demuestra efectos antiinflamatorios en la CU, incluyendo la reducción del TNF-α y la IL-6 en la mucosa, una mejora de la función de la barrera intestinal y un respaldo a la remisión clínica.

Lactobacillus acidophilus se encuentra entre las cepas probióticas más estudiadas en la EII. Como parte de combinaciones probióticas (VSL#3, productos multicepa), ha mostrado evidencia sólida para la inducción y el mantenimiento de la remisión en la colitis ulcerosa leve a moderada, y se incluye en los principales ensayos clínicos de probióticos para la EII.

Lactobacillus brevis es una bacteria del ácido láctico con evidencia proveniente de estudios clínicos en EII, particularmente como parte de formulaciones probióticas multicepa. Los ensayos clínicos han demostrado que las mezclas probióticas que contienen L. brevis pueden mejorar las tasas de remisión y los marcadores inflamatorios en pacientes con CU.

L. bulgaricus es un componente de VSL#3, que ha demostrado beneficio clínico en la colitis ulcerosa leve a moderada en múltiples ECA. Se ha demostrado que L. bulgaricus y L. casei reducen significativamente el TNF-α en muestras de mucosa colónica de pacientes con enfermedad de Crohn. La evidencia para la categoría más amplia de EII se ha establecido mediante preparaciones multicepa y datos de biopsias de mucosa.

Lactobacillus casei ha demostrado utilidad clínica en la CU en múltiples ECA, tanto como probiótico independiente como en productos combinados. Se ha demostrado que mantiene la remisión en la CU, mejora la función de la barrera intestinal y reduce los marcadores inflamatorios de la mucosa, incluyendo TNF-α e IL-6.

Lactobacillus fermentum es una bacteria del ácido láctico con evidencia proveniente de estudios clínicos en EII como parte de productos probióticos multicepa. Contribuye a la restauración de la microbiota intestinal y a efectos antiinflamatorios importantes en el manejo de la CU.

Lactobacillus gasseri se encuentra entre las especies de Lactobacillus estudiadas en ensayos clínicos de EII. Como componente de preparaciones probióticas multiespecie para la CU, ha contribuido a mejores resultados clínicos, a la normalización de la microbiota y a una reducción de la actividad inflamatoria de la mucosa.

Lactobacillus paracasei ha demostrado actividad antiinflamatoria en modelos de EII y en estudios clínicos, mejorando los índices de actividad de la CU y modulando la microbiota intestinal. Se incluye en formulaciones probióticas multicepa de uso clínico para la EII con eficacia demostrada.

Los datos preclínicos y algunas evidencias clínicas respaldan el papel de L. plantarum en el manejo de la EII mediante la modulación inmunitaria, la restauración de la microbiota intestinal y el refuerzo de la barrera mucosa. La evidencia clínica en humanos sigue siendo limitada y se necesitan más ECA.

Lactobacillus reuteri ha demostrado eficacia clínica en estudios de EII pediátrica y en adultos, particularmente en CU, con evidencia proveniente de ECA que demuestra una reducción en las puntuaciones de actividad clínica, mejora en la cicatrización de la mucosa y modulación de citocinas antiinflamatorias.

Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) es una de las cepas probióticas mejor estudiadas en la EII. Múltiples ensayos clínicos demuestran su eficacia en el mantenimiento de la remisión de la CU y como terapia adyuvante, y LGG figura entre los probióticos más utilizados en los ECA sobre EII.

Lactobacillus salivarius se ha estudiado en ensayos clínicos de EII como parte de formulaciones probióticas multicepa que muestran eficacia en CU, con efectos inmunomoduladores y protectores de la barrera relevantes para la fisiopatología de la EII.

Lactococcus lactis se ha estudiado en la EII, particularmente como parte de combinaciones probióticas para la CU. La ingeniería de cepas para administrar moléculas antiinflamatorias como la IL-10 directamente a la mucosa intestinal representa una de las aplicaciones terapéuticas más novedosas para la EII estudiadas en ensayos clínicos.

La lactoferrina cuenta con doble evidencia en la EII: como biomarcador fecal validado de actividad de la enfermedad y como modulador terapéutico emergente de la inmunidad de la mucosa. Los ensayos clínicos en niños con anemia por deficiencia de hierro relacionada con la EII muestran que la lactoferrina supera al sulfato ferroso. Los datos en animales y los primeros datos en humanos respaldan su potencial terapéutico antiinflamatorio.

La evidencia clínica sobre la lecitina en la EII se concentra específicamente en la colitis ulcerosa (CU), donde múltiples ECA demuestran un beneficio terapéutico mediante la suplementación con fosfatidilcolina en la capa de moco colónico. La evidencia para la enfermedad de Crohn es escasa. La evidencia sobre la CU corresponde al mismo conjunto de investigaciones mencionado en Colitis.

Los compuestos bioactivos del micelio de L. edodes, entre ellos lentinano, AHCC, LEM y MSCE, muestran efectos antiinflamatorios y protectores de la mucosa en modelos celulares y animales de EII. Estas fracciones restauran la heterogeneidad del microbioma intestinal, mejoran la función de la barrera intestinal y reducen las citocinas proinflamatorias. Aún no se han publicado ensayos clínicos en humanos específicamente en EII.

El D-limoneno demuestra efectos antiinflamatorios relevantes para la EII en múltiples modelos preclínicos de colitis, actuando sobre las vías de NF-κB, MAPK, MMP-2/9 y las citocinas Th1/Th2. Tanto los modelos de colitis ulcerosa como los de colitis antinociceptiva muestran eficacia. También se ha documentado in vitro una supresión inmunomoduladora de la producción de citocinas por parte de las células T. La evidencia es enteramente preclínica.

Múltiples estudios en animales muestran que los extractos de Lion's Mane reducen la inflamación colónica, mejoran las puntuaciones histológicas, modulan la microbiota intestinal y suprimen la señalización de NF-κB en modelos de EII inducida por TNBS y DSS. Un estudio ex vivo en tejido humano con EII también mostró una reducción de la carga inflamatoria. Aún no se dispone de ensayos clínicos en humanos con pacientes de EII.

Se han evaluado combinaciones de enzimas digestivas que incluyen lipasa en pacientes con EII y síntomas superpuestos de SII. Un ensayo controlado en 43 pacientes con EII-SII encontró que agregar un suplemento de enzimas digestivas a la terapia estándar redujo la hinchazón, la flatulencia y el dolor abdominal. Además, la IPE puede desarrollarse de forma secundaria a la EII, lo que crea un fundamento clínico para la suplementación con lipasa en un subgrupo de pacientes con EII.

La luteolina alivia significativamente la colitis experimental en modelos preclínicos al modular la diferenciación de las células T, inhibir los mediadores inflamatorios impulsados por NF-κB y mejorar la estructura de la microbiota intestinal. Una revisión sistemática y metanálisis de evidencia preclínica respalda su potencial terapéutico en la colitis ulcerosa.

Estudios in vitro en células epiteliales colónicas (HT-29) y modelos murinos in vivo de enfermedad de Crohn inducida por TNBS demuestran que el extracto de polifenoles de maqui ejerce efectos antioxidantes y antiinflamatorios en el intestino, con un efecto sinérgico junto con 5-ASA. La evidencia es únicamente preclínica; no existe ningún ensayo clínico en humanos con maqui para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Estudios preliminares de ECA en humanos y múltiples estudios en animales respaldan la goma de mastique (almáciga) como coadyuvante en la EII (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa). Un estudio clínico piloto (10 pacientes con enfermedad de Crohn activa, 2.2 g/día durante 4 semanas) encontró reducciones significativas en IL-6 y PCR. Un ECA de 2019 (60 pacientes con EII, 2.8 g/día durante 3 meses) encontró una reducción de la lisozima fecal en comparación con el placebo, lo que indica una menor actividad de la enfermedad.

Los MCT (triglicéridos de cadena media) se incorporan de manera habitual en las fórmulas de nutrición enteral para pacientes con EII, ya que no requieren sales biliares ni lipasa pancreática para su absorción, se absorben directamente a través de la circulación portal y proporcionan calorías cuando la malabsorción de grasas es un factor limitante. Las guías clínicas del programa de Nutrición Gastrointestinal de la Universidad de Virginia recomiendan el aceite MCT (hasta 50 g/día en dosis divididas) como suplemento calórico en la malabsorción relacionada con la EII.

Los extractos de raíz de M. officinalis han demostrado eficacia en la reducción de la gravedad de la colitis en modelos de ratones con colitis ulcerosa crónica inducida por sulfato de dextrano sódico (DSS), reduciendo las citocinas proinflamatorias y regulando la apoptosis de los linfocitos T. También se ha demostrado que la monotropeína, el iridoide relevante presente en las raíces de M. officinalis, atenúa la colitis mediada por NF-κB.

La disfunción de la barrera mucosa —incluida la alteración de la secreción de las células caliciformes y cambios estructurales en la MUC2— es un rasgo distintivo de la patogénesis de la EII documentado en estudios clínicos y experimentales. Los pacientes con EII presentan defectos en la composición de la capa de moco que contribuyen a un aumento de la permeabilidad intestinal y a la inflamación crónica. Los cambios en la permeabilidad intestinal se correlacionan clínicamente con el curso de la enfermedad en la EII.

La mirra es un componente activo de Myrrhinil-Intest, un producto herbal alemán autorizado con evidencia de ensayos clínicos para la EII, específicamente para el mantenimiento de la remisión de la colitis ulcerosa. Estudios mecanísticos muestran que la mirra reduce la inflamación intestinal y estabiliza la barrera epitelial. Tanto la evidencia clínica como la de laboratorio respaldan esta relación.

La N-acetil glucosamina (NAG) ha sido estudiada en la enfermedad de Crohn pediátrica y en modelos experimentales de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), donde puede reducir la inflamación intestinal, favorecer la síntesis de glicosaminoglicanos en la mucosa intestinal y mejorar la cicatrización de la mucosa. Se incorpora en formulaciones de suplementos para la EII.

La N-acetilcisteína es un precursor del glutatión, el principal antioxidante endógeno, y ha sido estudiada en la EII por su capacidad de reducir el estrés oxidativo y la inflamación de la mucosa. La evidencia clínica y preclínica respalda su papel en la reducción de la activación de NF-κB y del daño oxidativo en el tejido colónico relevante para la EII.

El OA reduce la inflamación intestinal y restaura la integridad de la barrera mucosa en modelos de colitis inducida por DSS mediante el reequilibrio de las células Th17/Treg, la supresión de NF-κB y la regulación positiva de las proteínas de unión estrecha. Estos hallazgos son consistentes en varios estudios independientes.

Los ácidos grasos omega-3, en particular el EPA y el DHA, se han estudiado en múltiples ensayos clínicos para la EII. El EPA se asocia con una menor riesgo de EII en estudios de aleatorización mendeliana, y se ha reportado que la suplementación con EPA/DHA reduce las tasas de recaída clínica en la enfermedad de Crohn. Estos ejercen efectos antiinflamatorios al competir con el ácido araquidónico en la síntesis de eicosanoides.

La evidencia preclínica respalda firmemente los efectos beneficiosos de la pectina en modelos de EII, incluyendo la reducción de la inflamación colónica, la mejora en la producción de AGCC y el reequilibrio de la microbiota. Los datos de ensayos clínicos específicos sobre la pectina en pacientes con EII son actualmente limitados, lo que representa una brecha entre la promesa preclínica y la validación clínica.

La PC modula la función de la barrera intestinal, la polarización de los macrófagos y la estructura de la microbiota intestinal en la EII. La evidencia clínica más sólida corresponde a la colitis ulcerosa; la evidencia en la enfermedad de Crohn es más limitada. La PC se ha estudiado tanto como agente terapéutico como portador de fármacos en la EII.

La bromelina ha sido estudiada en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), con datos alentadores en modelos animales y estudios in vitro, y un ECA de 2025 encontró que la suplementación con bromelina mejoró significativamente la actividad de la enfermedad y la calidad de vida en pacientes con colitis ulcerosa. Los mecanismos incluyen la inhibición de TNFR, la supresión de NF-κB y la reducción de citocinas proinflamatorias.

Se demostró que las semillas de Plantago ovata (cáscara de psyllium/ispágula) eran tan eficaces como la mesalazina para mantener la remisión de la CU en un ensayo clínico de referencia, lo que convierte a Plantago en uno de los agentes naturales con mejor evidencia en la EII. Proporciona fibra prebiótica, aumenta el butirato colónico y favorece la normalización de la microbiota intestinal.

Las semillas de Plantago ovata se compararon directamente con la mesalamina en un ensayo clínico aleatorizado para el mantenimiento de la remisión en la colitis ulcerosa. Se reportó que P. major fue útil en un caso de pancolitis ulcerosa refractaria. La fibra de psyllium es protectora contra la colitis experimental y modula la microbiota intestinal y la barrera intestinal, ambos mecanismos centrales de la EII.

Estudios clínicos documentaron una respuesta clínica mejorada en pacientes con EII cuando el extracto de granada se tomó como complemento a los medicamentos estándar. Trabajos preclínicos en modelos de ratones con colitis inducida por DSS confirman que el extracto de granada reduce las bacterias intestinales formadoras de biopelículas y favorece la cicatrización de la mucosa intestinal.

Los niveles de propionato fecal se encuentran reducidos en pacientes con EII. El propionato mejora la colitis experimental en modelos animales al mejorar la función de barrera intestinal, reducir la producción de citocinas inflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y regular la polarización de macrófagos hacia fenotipos antiinflamatorios a través de las vías GPR43/HDAC1/IL-10. Aumentar la ingesta de fibra fermentable para promover la producción de AGCC se considera clínicamente beneficioso en el manejo de la colitis.

El psyllium es un prebiótico de fibra soluble con evidencia clínica en la EII, particularmente en la CU, donde se descubrió que las semillas de Plantago ovata (la fuente del psyllium) eran tan eficaces como la mesalazina para mantener la remisión de la CU en un ensayo clínico. Favorece la microbiota intestinal, la producción de butirato y el tránsito intestinal.

La quercetina es un flavonol con amplia evidencia preclínica para la EII, que inhibe el NF-κB, reduce las citocinas proinflamatorias, protege la integridad de la barrera epitelial intestinal y modula la microbiota intestinal. La evidencia clínica es incipiente y se basa principalmente en datos preclínicos y en vitro, con cierto respaldo de estudios en humanos.

Un modelo murino de colitis inducida por DSS encontró que la dieta de grano entero de quinoa redujo el índice de actividad de la enfermedad, el daño histológico y la disbiosis de la microbiota intestinal asociada con la EII. Los polisacáridos y péptidos de quinoa redujeron de manera consistente los marcadores proinflamatorios en múltiples modelos preclínicos. No existe evidencia clínica en humanos específica para la EII en relación con la quinoa; la evidencia es preclínica.

El reishi presenta propiedades antiulcerosas, antiinflamatorias y prebióticas documentadas en modelos preclínicos relevantes para la EII. El reequilibrio del microbioma intestinal, la supresión de NF-κB y del inflamasoma NLRP3, y la protección de la barrera intestinal son mecanismos preclínicos establecidos. La medicina tradicional china utilizaba el reishi para afecciones inflamatorias gastrointestinales. No se han publicado ECA en humanos específicos para la EII.

Un metaanálisis de 30 ECA (2,475 pacientes) encontró que la terapia basada en ruibarbo para la CU aumentó la eficacia clínica, redujo la recurrencia y superó al ácido 5-aminosalicílico solo. La reína modula la microbiota intestinal para aliviar la colitis experimental. Múltiples revisiones sistemáticas respaldan los mecanismos antiinflamatorios y moduladores del microbioma del ruibarbo, relevantes para la EII.

El ácido rosmarínico ha demostrado actividad anticolítica en múltiples modelos preclínicos de EII (colitis inducida por DSS y colitis inducida por TNBS), reduciendo la inflamación del colon, el daño de la mucosa y los niveles de citocinas inflamatorias mediante la supresión de las vías NF-κB y MAPK. La revisión de 2020 publicada en Frontiers in Pharmacology identifica explícitamente a la colitis como un objetivo terapéutico primario para los efectos antiinflamatorios del RA.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 (PMC) de estudios preclínicos encontró que la rutina alivió significativamente los marcadores inflamatorios de la EII, con una eficacia comparable a la de los fármacos de control positivo sulfasalazina y budesonida. Un ensayo clínico en pacientes con CU que utilizó un extracto enriquecido con rutina mostró resultados comparables a los de la mesalazina.

Saccharomyces boulardii es una levadura probiótica con evidencia de estudios piloto sobre su eficacia en la CU y la enfermedad de Crohn. Ha demostrado beneficio clínico en la CU como terapia complementaria a la mesalazina y redujo la frecuencia de las deposiciones en la EC. A nivel mecanístico, controla la inflamación intestinal mediante la modulación de células dendríticas y la inhibición de NF-κB.

Estudios de laboratorio han demostrado actividad antioxidante del olmo resbaladizo en tejido de pacientes con EII comparable a la del ácido 5-aminosalicílico. Una revisión de PMC y el Saudi Journal of Gastroenterology confirman estos hallazgos antioxidantes en tejido de pacientes con EII. Faltan ensayos clínicos en humanos, pero la evidencia en tejido ex vivo constituye evidencia científica preliminar.

La oxymatrina derivada de S. flavescens se ha utilizado para tratar la EII en China y es objeto de una revisión sistemática y metaanálisis de estudios preclínicos de 2025. Múltiples estudios clínicos sugieren que las formulaciones de extracto de Kushen demuestran eficacia en pacientes con EII. La evidencia abarca tanto la colitis ulcerosa como las vías inflamatorias relevantes para la enfermedad de Crohn.

Los niveles de SPM están reducidos en el tejido intestinal y el suero de pacientes tanto con CU como con enfermedad de Crohn. Estudios ex vivo en humanos demuestran que la resolvina D2 reduce la producción de citocinas en la mucosa en biopsias de pacientes con EC. Los SPM están siendo evaluados activamente como terapias traslacionales para la EII.

El estigmasterol modula vías inmunitarias relevantes para la EII, incluido el equilibrio Treg/Th17, la composición de la microbiota intestinal y la producción de SCFA (ácidos grasos de cadena corta). Datos preclínicos en ratones con colitis inducida por DSS respaldan su actividad antiinflamatoria en la EII, con confirmación parcial mediante el uso de células T derivadas de pacientes humanos.

S. thermophilus, como parte de la mezcla probiótica VSL#3, ha demostrado eficacia clínica en la EII, incluyendo colitis ulcerosa y reservoritis. También existe evidencia proveniente de modelos preclínicos que muestra una reducción de los signos de colitis y una mejora de la función de la barrera intestinal. La evidencia clínica en humanos sobre S. thermophilus específicamente en la enfermedad de Crohn se limita a su papel dentro de formulaciones multicepa.

El sulforafano reduce la inflamación mucosa relevante para la EII mediante la activación de Nrf2, la supresión de NF-κB, la restauración de la barrera intestinal y la remodelación del microbioma en modelos animales. Las revisiones de PMC citan datos de ensayos clínicos en humanos para afecciones inflamatorias gastrointestinales. Múltiples mecanismos del SFN abordan directamente la fisiopatología de la EII.

Dos estudios preclínicos publicados demostraron que el extracto de P. paniculata redujo significativamente la inflamación intestinal en colitis inducida por TNBS en ratas, reduciendo el daño macroscópico, las citocinas proinflamatorias y los marcadores de estrés oxidativo. Se identificó como mecanismo la modulación de las vías de expresión génica de MAPK y mucinas.

Sweet Annie (Artemisia annua) y el ajenjo (Artemisia absinthium) son especies de Artemisia estrechamente relacionadas. El ajenjo (Artemisia absinthium) ha sido evaluado específicamente en ensayos clínicos controlados con placebo para la enfermedad de Crohn, demostrando una reducción significativa del TNF-α y una mejora en las puntuaciones del CDAI. El uso tradicional de especies de Artemisia para la inflamación gastrointestinal abarca múltiples tradiciones médicas.

Un considerable cuerpo de investigación preclínica demuestra que la artemisinina y sus derivados reducen los signos distintivos de la EII, incluyendo la inflamación colónica, el estrés oxidativo, la alteración de la barrera intestinal y la disbiosis en modelos con roedores. Una revisión de 2025 publicada en Acta Pharmacologica Sinica documenta exhaustivamente la actividad multiobjetivo de la artemisinina en la EII.

La EII, que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, implica una alteración del metabolismo del butirato y disfunción de la barrera colónica, ambas abordables mediante tributirina. Los ensayos de suplementación con butirato en la EII muestran beneficios adyuvantes en la actividad de la enfermedad y la curación de la mucosa. La tributirina específicamente ha sido investigada en modelos de resección ileocecal relevantes para la enfermedad de Crohn, con efectos sobre la inflamación y la recolonización microbiana.

La cúrcuma (Curcuma longa) es la fuente vegetal de la curcumina, con 13 ECA controlados con placebo en EII que respaldan su uso, particularmente en la CU. Como hierba entera, la cúrcuma también contiene aceites esenciales, turmeronas y otros curcuminoides con efectos antiinflamatorios sinérgicos. Un metaanálisis de 2025 confirma una eficacia significativa en la remisión clínica de la CU.

Los estudios preclínicos y mecanísticos muestran que la UA reduce la inflamación intestinal relevante para la EII al fortalecer la barrera epitelial, inhibir el NF-κB en las células inmunitarias residentes del intestino y regular positivamente las proteínas de unión estrecha a través de las vías AhR-Nrf2. Los alimentos ricos en elagitaninos tienen beneficios documentados en la EII, siendo la UA el metabolito activo propuesto. Aún no se han publicado ECA dedicados en humanos con EII.

La deficiencia de vitamina D se asocia consistentemente con un mayor riesgo de EII, mayor gravedad de la enfermedad y mayores tasas de recaída, tanto en CU como en EC. La suplementación con vitamina D se ha estudiado en ensayos clínicos sobre EII, y la evidencia sugiere que puede ayudar a mantener la remisión en la EC y reducir los marcadores inflamatorios en pacientes con EII.

La vitamina D3 (colecalciferol) es la forma de vitamina D más biodisponible y es la que se estudia específicamente en ensayos clínicos sobre EII. La deficiencia es prevalente en pacientes con EII y está asociada con la actividad de la enfermedad; la suplementación con D3 reduce los marcadores inflamatorios y puede mantener la remisión de la EC en ensayos clínicos.

El arabinoxilano derivado del trigo y los polifenoles del salvado de trigo han mostrado efectos protectores contra la colitis experimental en modelos animales mediante la modulación de la microbiota intestinal, la supresión de las vías inflamatorias NF-κB/MAPK y el aumento de las células T reguladoras. Las guías de práctica clínica actuales para la EII fomentan la suplementación con fibra dietética (incluida la proveniente del trigo) durante la remisión para prevenir recaídas. La evidencia directa de ECA en humanos específicamente sobre el trigo en la EII sigue siendo limitada.

La evidencia clínica humana más sólida sobre el pasto de trigo (wheatgrass) se encuentra en la colitis ulcerosa (una forma de EII). Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo encontró que 100 mL/día de jugo de pasto de trigo durante un mes redujo significativamente la actividad general de la enfermedad y la gravedad del sangrado rectal. Un metaanálisis de 2025 sobre ECA de polifenoles en colitis ulcerosa incluyó el jugo de pasto de trigo como un agente eficaz para inducir la remisión clínica.

XOS demuestra beneficios en modelos relevantes para la EII al mejorar la función de la barrera intestinal, aumentar la expresión de proteínas de unión estrecha (tight junction) y enriquecer bacterias beneficiosas que se encuentran disminuidas tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa. Los estudios in vitro y en animales son prometedores; los datos directos de ECA en humanos con EII siguen siendo limitados.

La deficiencia de zinc es muy prevalente en la EII, y afecta aproximadamente a un tercio de la población general con EII y hasta un 45% en algunas cohortes. La deficiencia es más frecuente en la enfermedad de Crohn debido a la absorción deficiente en el intestino delgado. El zinc ejerce efectos antiinflamatorios mediante la inhibición de NF-κB, favorece la reparación del epitelio intestinal y modula la microbiota intestinal. La evidencia de ensayos clínicos sobre la suplementación sigue siendo preliminar, pero respalda la corrección de la deficiencia para mejorar la gravedad de la enfermedad.

Las preparaciones de caléndula tienen un papel tradicional documentado en el manejo de la EII, especialmente la colitis ulcerosa, respaldado por un estudio en modelo animal que demostró la cicatrización de la mucosa en colitis inducida por ácido acético. No se han publicado ensayos clínicos en humanos sobre el uso de caléndula para la EII.

La manzanilla (Matricaria chamomilla) tiene uso tradicional en la medicina herbal europea para afecciones inflamatorias gastrointestinales, incluida la EII. Contiene apigenina, bisabolol y camazuleno, que han demostrado efectos antiinflamatorios y antiespasmódicos relevantes para el manejo de los síntomas de la EII.

El diente de león (Taraxacum officinale) tiene uso tradicional en la medicina herbaria europea y china para afecciones inflamatorias gastrointestinales. Sus componentes amargos, su contenido de inulina y sus compuestos fenólicos antiinflamatorios proporcionan un fundamento mecanístico para su beneficio en la EII. Los estudios preclínicos demuestran efectos anticolíticos.

El sello de oro (goldenseal) se utiliza tradicionalmente para afecciones inflamatorias del tracto gastrointestinal, y la berberina ha sido estudiada en modelos preclínicos de EII (enfermedad inflamatoria intestinal). Ningún ensayo clínico riguroso en humanos ha evaluado preparaciones de sello de oro específicamente para la EII.

El guggulsterona inhibe el NF-κB, una vía de señalización central en la patogénesis de la EII, en modelos preclínicos. Los experimentos en animales con Z-guggulsterona en modelos de colitis muestran una reducción de los síntomas clínicos y de la inflamación de la mucosa. No se han publicado ensayos clínicos en humanos sobre el uso de guggul para la EII.

La raíz de regaliz tiene uso tradicional en múltiples sistemas médicos, incluyendo la MTC, el Ayurveda y la medicina herbal europea, para afecciones inflamatorias gastrointestinales. Sus componentes activos, la glicirricina y el ácido glicirretínico, tienen efectos antiinflamatorios y protectores de la mucosa. Cierta evidencia clínica respalda su uso en afecciones inflamatorias gastrointestinales.

La raíz de malvavisco (Althaea officinalis) tiene un uso tradicional en fitoterapia para afecciones gastrointestinales inflamatorias. Su contenido de mucílago calma y recubre la mucosa intestinal irritada, lo cual es relevante para la EII. Las farmacopeas herbarias tradicionales europeas reconocen su uso para la inflamación gástrica e intestinal.

El olmo resbaladizo (Ulmus rubra) tiene una larga historia de uso tradicional entre las tribus nativas americanas y los herbolarios occidentales para aliviar afecciones gastrointestinales inflamatorias, incluida la EII. Su contenido de mucílago forma un gel que recubre la mucosa intestinal. La evidencia científica moderna para la EII se limita a estudios piloto pequeños y a extrapolaciones a partir de sus propiedades demulcentes.

La triphala está documentada en el Ayurveda para afecciones intestinales inflamatorias y presenta efectos anticolíticos atribuidos a propiedades antioxidantes en modelos preclínicos. Sus polifenoles restauran la integridad del epitelio intestinal y suprimen los mediadores inflamatorios relevantes para la EII. Faltan ensayos clínicos en humanos dedicados específicamente a poblaciones con EII.